第1148章 三大顶刊？都不如许院士！[2/2页]

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    nbsp……

    nbsp实验室里。

    nbsp许秋在完成脑内nbspBnbsp细胞和外周血nbspBnbsp细胞的制作后，考虑片刻，又多取了两样标本。

    nbsp分别是急性期多发性硬化患者，以及缓解期患者。

    nbsp通过不同的疾病分期，来验证基因表达的动态变化。

    nbsp随后，是数据分析。

    nbsp预处理，利用nbspCellRangernbsp过滤低质量细胞，也即线粒体基因大于nbsp20%或基因数小于nbsp200nbsp的细胞将会被剔除。

    nbsp以及聚类分析。

    nbsp用nbspSeuratnbsp算法进行nbsptSNEnbsp降维，依据基因表达相似性将细胞分为不同亚群。

    nbsp最后，筛选不同组别的差异表达基因。

    nbsp在大半个实验室停工，全力为许秋保驾护航的情况下，结果很快就出来了。

    nbsp随后发现，脑内nbspBnbsp细胞nbspCXCR4nbsp比外周高出五倍，IL10nbsp则下降了三倍。

    nbsp当然更显着的在于基因差异！

    nbsp结果发现，脑内nbspBnbsp细胞促炎因子nbspTNFα、趋化因子受体nbspCCR5nbsp均高度表达！

    nbsp功能富集分析中更是发现，脑内nbspBnbsp细胞高表达基因富集于“白细胞跨内皮迁移”和“NFκBnbsp信号通路”，这一结果直接证实了促炎表型！

    nbsp这与之前的结果相互印证——脑内nbspBnbsp细胞与神经炎症密切相关。

    nbsp而随后的功能验证试验，更加说明了这一点。

    nbsp结果显示，脑内nbspBnbsp细胞在体外迁移实验中，经过nbspCXCR4nbsp配体刺激，迁移率比脾脏nbspBnbsp细胞高出近五倍。

    nbsp而且，一旦使用nbspCXCR4nbsp拮抗剂，这一过程就会被阻断。

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    nbsp此外在体内示踪中，将人源脑内nbspBnbsp细胞移植至多发性硬化小鼠模型，发现其优先浸润脊髓，并加速瘫痪……

    nbsp然而在移植nbspCXCR4nbsp基因敲除的nbspBnbsp细胞后，脑内浸润减少nbsp70%，神经损伤显着减轻！

    nbsp这一刻，很多人瞳孔都骤然收缩。

    nbsp敲除nbspCXCR4nbsp基因……损害竟然下降的如此之快！

    nbsp这完美证明了，脑内nbspBnbsp细胞致病的过程，核心点就在于nbspCXCR4nbsp基因！

    nbsp此时，许秋也陷入了思索。

    nbsp实验到这里，其实已经能够证明脑内nbspBnbsp细胞与胰脏nbspBnbsp细胞截然不同了。

    nbsp毕竟，脑内nbspBnbsp细胞呈现促炎表型，与胰脏nbspBnbsp细胞截然不同。

    nbsp也就是说……大脑之内，存在着独立于外周的致病nbspBnbsp细胞亚群！

    nbsp而这，解释了一个学术界没有搞清楚的难题——明明多发性硬化的致病因素与nbspBnbsp细胞密切相关，但，所有针对外周nbspBnbsp细胞的清除疗法都不奏效。

    nbsp现在这个问题有了答案。

    nbsp导致多发性硬化的脑内nbspBnbsp细胞，与外周nbspBnbsp细胞，压根就不是一个东西！

    nbsp仅仅是这一点，就有机会发一篇三大顶刊了，将会引起学术界的震动！

    nbsp其他人，可能已经迫不及待地就去宣布新成果了。

    nbsp但对许秋而言，却还远远不够！

    nbsp此刻，他看到的不只是截然不同的脑内nbspBnbsp细胞，更是一个完整的、崭新的致病机制！

    nbsp“正好，急性期和缓解期，不同多发性硬化分期的样本也派上用场了……”许秋自语道。

    nbsp其他人此时都瞠目结舌了。

    nbsp这是“正好”吗？

    nbsp恐怕许院士早就预料到了这一点！

    nbsp“我之前还不明白为什么要多加这两个样本……原来许院士早就想到了！”

    nbsp“从不同疾病分期，去追踪脑内nbspBnbsp细胞的致病机制！”

    nbsp“要是真能研究明白，那就不是这项成果靠三大顶刊来彰显含金量了，而是反过来……三大顶刊需要许院士这项成果了！”

    喜欢。

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