第1149章 坏消息缝合，好消息全缝了！[1/2页]

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    两者之间的变化，可以证明基因表达的动态调控。

    nbsp而且，这直接揭示了疾病机制。

    nbsp“脑内nbspBnbsp细胞通过nbspCXCR4CXCL12nbsp轴聚集在血管周围。

    nbsp“这个过程中，持续聚集nbspTnbsp细胞和单核细胞，放大炎症。

    nbsp“而且同时，还介导nbspBnbsp细胞穿透血脑屏障，依赖nbspVLA4nbsp整合素与内皮细胞粘附。”

    nbsp这便是nbspCXCR4nbsp升高的直接原因！

    nbsp众人点头。

    nbsp不过，除开nbspCXCR4nbsp的升高……还有nbspIL10nbsp下降，这又是什么原因？

    nbsp许秋思索良久，给出了猜测：

    nbsp“正常nbspBnbsp细胞分泌nbspIL10nbsp可抑制nbspTnbsp细胞活化和小胶质细胞炎症。

    nbsp“然而，脑内nbspBnbsp细胞的nbspIL10nbsp表达缺失，因而丧失了免疫调节功能，最终导致炎症失控。”

    nbsp这一点很容易验证。

    nbsp直接测试脑内nbspBnbsp细胞能否表达nbspIL10nbsp就行。

    nbsp在场的都是老专家了，这一实验对他们来说轻而易举。

    nbsp不过许秋还是亲自上手。

    nbsp很快，结果出炉了。

    nbsp林根生、张教授等人立马把脑袋探了过去。

    nbsp随后，一个个露出了惊喜的表情。

    nbsp“果然，IL10nbsp表达缺失！”

    nbsp“竟然真的与胰脏nbspBnbsp细胞截然不同！”

    nbsp“许医生随口给出的猜测，竟然就已经是真相了？！”

    nbsp众人惊奇。

    nbsp说实话，这一幕很匪夷所思。

    nbsp毕竟大多数时候，猜测往往与真相相去甚远。

    nbsp能给出大致的方向，就已经很不错了。

    nbsp然而，许秋却已经精细到了致病机制的各种细节，这种情况下依然能分毫不差。

    nbsp“不止如此。”

    nbsp而就在这时，许秋的声音再度响起。

    nbsp这话瞬间吸引了所有人的目光。

    nbsp众人惊愕望去。

    nbsp……还有？！

    nbsp他们吃惊得不行。

    nbsp“看这里。”

    nbsp许秋道。

    nbsp众人循着许秋的动作望去。

    nbsp就看到了nbspDNAnbsp甲基化测序的结果。

    nbsp然后他们眼睛就直了。

    nbsp脑内nbspBnbsp细胞显示……其nbspIL10nbsp基因启动子区高甲基化！

    nbsp正因如此，才抑制了其转录。

    nbsp而这也是导致脑内nbspBnbsp细胞未能分泌nbspIL10、无法抑制nbspTnbsp细胞活化和小胶质细胞炎症的直接因素……

    nbsp“这等于是，直接找出了两个全新的靶点！”

    nbsp“要么靶向nbspCXCR4，或者是逆转nbspIL10nbsp甲基化……这两个策略，都可能成为攻坚多发性硬化的新手段！”

    nbsp众人激动。

    nbsp当然，仅仅是这样的话，新药的效果肯定不尽人意。

    nbsp许秋也不可能就此满足。

    nbsp因而显然，许秋不仅打算靶向nbspCXCR4，同时还要对nbspIL10nbsp进行表观遗传调控！

    nbsp不过，这并非易事。

    nbsp设计这样的药物，要解决不少问题。

    nbsp比如双靶点的协同！

    nbspXCR4nbsp抑制剂和去甲基化剂的药理机制不同，直接组合可能产生不可控的相互作用。

    nbsp许秋道：“这一点，并非不能实现。瑞仕的全球巨头罗氏医药，就完成了双抗技术，同样兴许也可以针对多发性硬化新药，设计出双功能分子。”

    nbsp这个难点并没有困扰许秋。

    nbsp而第二点，其实就是血脑穿透的难题了！

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