第1150章 双重困境！双靶的致命缺陷！[1/2页]

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    不论如何，这座有着坚实地基的楼房，一定能够建起来！

    nbsp区别只在于，它的效果会有多好的。

    nbsp而有许秋坐镇，就不可能差到哪儿去。

    nbsp接下来一段时间里，许秋除开日常工作之外，又多了一个额外的任务——

    nbsp随时跟进研发，并且根据实验室的反馈，来不断完善新药的结构。

    nbsp一周后。

    nbsp周一下午，例行的周会。

    nbsp一般这种总结性会议都会选在上午进行。

    nbsp不过许秋身份比较特殊，他首先是医生，其次才是研究人员……上午时间同样是临医的早交班以及周度总结。

    nbsp研究所这边自然就只能推到下午了。

    nbsp下午两点半，会议室满员。

    nbsp所有人的心情都有些激动。

    nbsp若是按照正常进度，他们可能需要大半年才有可能搞清楚新药的作用机制和药效学。

    nbsp然而在许秋的推动之下，进展到了匪夷所思的地步！

    nbsp如今，关于新药的作用机制细节，基本上已经出炉！

    nbsp只等许秋给出更详细的剖析了。

    nbsp很快，脚步声传来。

    nbsp会议室立马安静。

    nbsp众人都同时看向门口。

    nbsp当许秋出现，所有人不约而同地起身，表情都恭敬而肃穆。

    nbsp“许院士！”

    nbsp许秋微微点头。

    nbsp他没有浪费时间，甚至没有落座，直接就走到了早已经准备好的屏幕前开始了讲课。

    nbsp许秋研究所的流程向来如此。

    nbsp没有什么主持人，也没有冗长的开场白和无用的打鸡血环节。

    nbsp上来就是精简到极致的总结，针针见血、字字珠玑。

    nbsp几乎没有任何一句废话。

    nbsp对上周的工作进行一轮概括后，许秋再度开口，道：

    nbsp“上周五，我们初步锁定了作用机制，找到了让新药发挥更好药效的手段。

    nbsp“首先，是靶向阻断nbspCXCR4CXCL12nbsp轴。

    nbsp“这一点，主要从抑制nbspBnbsp细胞脑内浸润，和保护血脑屏障入手。

    nbsp“前者靠nbspNR21nbsp的nbspCXCR4nbsp拮抗分子、阻断nbspBnbsp细胞表面nbspCXCR4nbsp受体，使其无法响应脑内nbspCXCL12nbsp趋化信号。

    nbsp“后者则通过下调nbspBnbsp细胞表达的nbspVLA4nbsp整合素，减少其与脑血管内皮细胞粘附……”

    nbsp几天时间，新药就已经nbspNR01nbsp迭代了二十次，到了nbspNR21。

    nbsp而周末这两天，由于部分科研人员休息，速度比较慢，目前还是nbspNR25。

    nbsp众人都听得极为认真。

    nbsp他们都盯着屏幕上的数据。

    nbsp抑制浸润，体外迁移抑制率可以达到nbsp92%……

    nbsp而血脑屏障防护这方面，跨内皮迁移减少nbsp78%……

    nbsp这两个数据，放在外边都足以引起轰动了。

    nbsp然而此刻，却被许秋轻易展示出来，对方甚至没有多费口舌，很快就带过了。

    nbsp咕噜——

    nbsp林根生咽了下口水。

    nbsp想要达到这种夸张的药效幅度……汪居廷那边，恐怕真的需要几年时间！

    nbsp此刻他才意识到，为何许秋得知汪居廷打算抢专利后，依旧是不慌不忙的态度。

    nbsp这怎么打？

    nbsp两者根本就不在一个层次！

    nbsp汪居廷还在那玩泥巴，许秋就已经开始准备探索太空了……这中间隔着十万八千里！

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